تکامل پیری ؛ چرا تکامل (فرگشت) مانع پیری نشده است؟

قانون دوم ترمودینامیک یا فلش ترمودینامیکی زمان می گوید هر سیستم طبیعی ، همیشه به سمت افزایش اختلال پیش می رود. پیری زیست شناختی از این قاعده مستثنا نیست و مرگ اجتناب ناپذیر است.
با این حال یکی از مسائلی که کمتر مورد توجه قرار گرفته، پارادوکس ظاهری میان بهینه سازی تکامل و زوال اجتناب ناپذیر بدن است.
با توجه به ۳/۵ میلیارد سالی که ما از ارگانیسم های تک سلولی تکامل یافته ایم، چرا حیات در برابر ناکارآمدی پیری ناکام مانده است؟ به تعبیر دقیق تر ، چطور پیری در چارچوب تکامل داروین قرار میگیرد؟
در روند تکامل تنوع ژنتیکی ، تفاوت بین افراد در داخل یک جمعیت در یک ویژگی قابل اندازه گیری (فنوتیپ) ناشی از عوامل ژنتیکی و محیطی است. عوامل ژنتیکی از طریق وراثت و موفقیت در باروری از والدین به فرزندان منتقل می شود. برخی از این عوامل توانایی فرد برای بقا و تکثیر را نشان می دهد؛ مانند تناسب اندام.
در این چارچوب تکاملی پیری را در نظر بگیرید. تغییرات آشکاری در طول عمر افراد مختلف در سرتاسر جهان وجود دارد که تحت تاثیر عوامل ژنتیکی قرار دارند،همچنین به شدت تحت تاثیر عوامل خارجی مثل تولید ناخالص داخلی کشور قرار دارند.
طول عمر نیز یکی از ویژگی های ارثی است . حدود ۲۳ تا ۲۶ درصد تغییرات در طول عمر افراد توسط عوامل ژنتیکی ایجاد می شود که بعنوان وراثت پذیری شناخته می شود.

علاوه بر این منطقی است که افزایش طول عمر یا سلامتی ، شما را برای جنس مخالف جذاب تر می کند و احتمال موفقیت تولید مثل را افزایش می دهد.بنابراین اگر این معیارهای تکاملی برای طول عمر برآورده شود ، چرا ما برای سال های طولانی تری زندگی نمی کنیم؟

پیتر مداوار

در سال ۱۹۵۲ پیتر مداوار زیست شناس بریتانیایی-برزیلی اولین نظریه پیری تکاملی را ارائه داد (برخی ایده های قبلی را هم معرفی میکنند. م) و آن را مدل جهش-تجمع نامید.این نظریه بر این واقعیت تاکید دارد که (خلاصه شده) نیروی انتخاب طبیعی با کاهش باروری، کاهش پیدا می کند. یعنی ژن ها معمولا در جوانی منتقل می شود .

[ توضیح ساده: با افزایش سن ، احتمال مرگ فرد بیشتر میشود و احتمال انتقال ژن ها در سنین بالا کمتر می شود. به همین دلیل ارزش ژن های دوره جوانی بیشتر می شود و تولید مثل و انتقال ژن ها در این دوره بیشتر است. (از شرح انتخاب کور در نظریه مداوار و جزییات آن صرفنظر شده) به این پدیده سایه انتخاب می گویند.]

جرج ویلیامز

در ،سال ۱۹۵۷ زیست شناسی با نام جرج ویلیامز (George Williams) مدل مخالفت پلئوتروپیک را مطرح کرد.بر اساس این فرضیه، تمرکز اصلی در سیر تکامل کسب اطمینان از انتخاب ژن‌هایی است که موفقیت جاندار در تولیدمثل را در دوران جوانی تضمین می‌کنند. در همین فرآیند، تاثیرات منفی این ژن‌ها در سال‌های بعدی عمر جاندار که باعث پیری می‌شوند، نادیده گرفته شده و به عبارتی با وجود انتقال ژن تولید مثل در جوانی به نسل بعد، اهمیت پیر شدن نسل قبل کمرنگ می‌شود.
[توضیح م: مدل ویلیامز از نظر محاسبات ریاضی مورد تایید بوده و تاثیرات آن در طبیعت قابل ‌مشاهده است، اما شواهد مستقیم خارج از محدوده محاسباتی از این مدل در دسترس نبود.اما در همین رابطه تیم دانشگاه یوهانس گوتنبرگ با بررسی ژن‌های گونه‌ای کرم به نام «کرم الگانس» (C. elegans)، سی ژن که با نظریه او سازگار بوده و برخلاف دوران پیری، در هنگام جوانی به بقای جانور کمک می‌کردند را شناسایی کردند.]

توماس کرکوود

توماس کرکوود زیست شناس انگلیسی (نویسنده کتاب چرا پیر میشویم) در سال ۱۹۷۷ مدل دیگری برگرفته از مدل های پیشین عرضه کرد و نشان داد طول عمر با تولید مثل رابطه ی مستقیم دارد. او معتقد است در یک محیط با منابع محدود ، هر فرد تلاش می کند منابع را به بقا یا تولید مثل اختصاص دهد.اما مثل خرید یک ماشین جدید که سرعتش در ۲.۷ ثانیه از صفر به صد می رسد،تولید مثل در جوانی هزینه های بیشتری دارد

.[ت.م: کرکوود چند سال قبل ادعایی خاصی را مطرح کرد. او گفت اگر مردان زودتر اخته شوند، طول عمر بیشتری خواهند داشت(حدود چهارده سال). او همچنین طول عمر زنان را بیش از مردان دانست

.] در نهایت افراد باید تعادلی بین تولید مثل و ایمنی و سلامت برقرار کنند. پزشکی تکاملی در دراز مدت ، برای جلوگیری از پیری ، پتانسیل بیشتری دارد و می تواند درک ما از علل بیماری های انسانی و تخریب و هزینه های غیر قابل پیشبینی را افزایش دهد.
#arian_x
آرین رسولی

منابع:
https://aeon.co/ideas/why-hasnt-evolution-dealt-with-the-inefficiency-of-ageing

https://www.scientificamerican.com/article/why-women-live-longer/

http://newatlas.com/evolution-immortality-genes/51392/